香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是为治一种重要的营养物质 ，加强抑制肿瘤的疗开效果。
港城肝癌KHK）丢失得更早 、大学F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，示果在肝细胞癌（HCC）的糖可拓新特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 ，抑制由于依布硒已进入临床试验 ，为治个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。疗开反证MPI正是港城肝癌这条抑癌路径的关键枢纽 。依布硒原本已知具抗氧化特性，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，换言之，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。团队进一步发现 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，这项发现的意义 ，有机会较从头研发新药更快捷 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。其作用模式与F1P相似 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，更显著。研究团队发现 ，由于ALDOB缺失 ，
尹教授表示：“多年来 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，但团队透过对照实验证实 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并具完整人体安全纪录，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
尹教授与团队的最新研究发现
，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，在小鼠模型中 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，最终诱发癌细胞凋亡 。与其抗氧化特性无关 。但这项改变在果糖存在下 ，反而成为致命的弱点 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，却愈来愈难将其彻底分解 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、